LITHOSPERMUM - APPR

LITHOSPERMUM OFFICINALIS

LITHOSPERMUM ERYTHRORHIZON – Nella superficie esterna delle radici della pianta “Lithospermum”, appartenente alla famiglia delle Boraginaceae, è presente un naftochinone, la Shikonina, che può essere isolato e che svolge un ruolo importante di inibizione del processo infiammatorio. Come affermato in un recente studio clinico pubblicato nell’Aprile del 2014, la Shikonina è in grado infatti di inibire l’Interleuchina 17 (IL-17): una citochina altamente infiammatoria.
L’interleuchina 17A (proteina messaggera) è centrale nello sviluppo della psoriasi e dal momento che si trova in concentrazione elevata nella pelle colpita da questa malattia, l’ipotesi alla base degli studi clinici che sono stati effettuati per il trattamento di questa patologia, partono proprio dall’idea che le cellule T helper di tipo 17 giochino un ruolo patologico nella malattia poiché secernono molte citochine pro-infiammatorie, ivi inclusa l’interleuchina 17-A.
Anche in un altro importante recente studio (Leonardi C, et al. Anti-interleukin-17 monoclonal antibody ixekizumab in chronic plaque psoriasis. N Engl J Med 2012; 366: 1190-1199) si è concluso affermando che l’identificazione di IL-17A come bersaglio specifico può costituire un nuovo ed efficace approccio terapeutico per le persone che convivono con la psoriasi a placche da moderata a grave.

STUDI CLINICI

Int Immunopharmacol. 2014 Apr;19(2):327-33. doi: 10.1016/j.intimp.2014.01.027. Epub 2014 Feb 9. La Shikonina sopprime l’espressione di VEGF-IL-17 (interleuchina 17) indotta attraverso il blocco della trasmissione JAK2 / STAT3. Xu Y, Xu X, Gao X, Chen H, Geng L.
La manifestazione della interleuchina17 (IL-17) nei cheratinociti svolge un ruolo importante nella psoriasi (malattia cronica benigna della pelle caratterizzata da iperproliferazione dei cheratinociti e aumentata vascolarizzazione cutanea). La Shikonina, isolata dalla tradizionale pianta medica “Lithospermum erythrorhizon”, è da tempo considerata in possesso di diverse proprietà medicinali, ad azione antibatterica, miglioramento della guarigione delle ferite, azione anti-infiammatoria ed anti-tumorali. Tuttavia, gli effetti ed i meccanismi della Shikonina su VEGF nei cheratinociti mediata dalla segnalazione della IL-17, non sono ancora completamente chiariti. In questo studio, abbiamo studiato gli effetti e i meccanismi di regolazione della Shikonin su VEGF nei cheratinociti indotte da IL-17 sia in vitro che in vivo. I nostri risultati hanno dimostrato che Shikonina ha inibito significativamente IL-17 indotta, l’espressione della proteina in cellule HaCaT, la secrezione di VEGF da parte delle cellule HaCaT, JAK2 ed espressione STAT3, mentre ha “sovraregolato”l’espressione di SOCS1 in cellule HaCaT. Inoltre la Shikonina ha efficacemente soppresso l’interleuchina -17 sulla pelle stimolata dei topi (….). Questi risultati implicano che la Shikonina sopprime l’espressione di VEGF-IL-17 indotta sia in vitro che in vivo ed il meccanismo d’azione può essere correlato alla sua capacità di bloccare la trasmissione JAK2 / STAT3. Questi dati aiutano ad approfondire la nostra comprensione del ruolo della Shikonina nella inibizione dell’angiogenesi nelle malattie infiammatorie della pelle come la psoriasi.

Chinese Journal of Microbiology and Immunology Volume 31, ISSUE 08, 2011 The research of that Shikonin effects on VEGF production in IL-17-stimulated HaCaT cells.
Abstract
OBJECTIVE – To investigate whether IL-17 could stimulate the vascular endothelial growth factor (VEGF) production on HaCaT cells alone. We also investigated whether shikonin could inhibited the proinflamation effects of interleukin-17(IL-17) acting on HaCaT cells.
METHODS – We examined the expression of VEGF by double antibody sandwich enzyme-linked immunosorbent assay ( ELISA ) and realtime polymerase chain reaction(RT-PCR) in HaCaT cells and the cell supernatant. The viability of HaCaT cells in the drug group was detected by the Cell Counting Kit-8 (CCK-8).
RESULTS – The expression of VEGF in different time IL-17-stimulated groups on HaCaT cells and the cell supernatant were higher than the control group ( P＜0.001 ). The expression of VEGF in different drug treatment groups on HaCaT cells and the cell supematant were lower than the stimulated group by IL-17 (P＜0.001). The cell viability of different drug treatment groups have no significant difference (P＞0.05).
CONCLUSION – We show that IL-17 specifically and time-dependently augmented and induced VEGF expression on HaCaT cells and the cell supernatant Then shikonin markedly inhibited the increase tengency of IL-17 effection on HaCaT cells and the cell supematant level.

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